上海松江茸城论坛三氧疗法在糖尿病血管病变中的应用-三氧治疗技术

发布时间:2015-07-18编辑:admin阅读:387

    三氧疗法在糖尿病血管病变中的应用-三氧治疗技术
    糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一,这也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一,最常见的血管病变有心血管病变冉彦,脑血管病变,肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变等孙成刚。三氧疗法能否让糖尿病血管病变患者受益尹兴良?

    大量流行病学研究显示,糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,糖尿病患者是心血管疾病的高危人群。在糖尿病诊断后的20年,糖尿病血管并发症将相继发生,治疗费用占全部直接医疗费用的80%,将成为我国社会巨大的经济负担赵珈琪。目前公认的看法是,不伴心脏病的糖尿病患者与不伴糖尿病的心肌梗死患者有相同的心血管疾病死亡风险玄布,2型糖尿病患者发生心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2-4倍,且其心血管疾病较后者严重而广泛,预后更差,发病年龄更早。一系列的荟萃分析己证实,约70%的2型糖尿病患者死于心血管并发症。尽管1型糖尿病患者心血管事件发病率较2型糖尿病患者低,但其缺血性心脏病的相对死亡风险也达到了非糖尿病人群的七至数十倍。
    糖尿病血管病变
    糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一,这也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一,最常见的血管病变有心血管病变,脑血管病变,肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变等。

    糖尿病并发大血管病变: 糖尿病病人比正常人更容易产生动脉粥样硬化,而且发展迅速,从而导致冠心病、脑血管意外和下肢坏疽等。据报道,在过去患有周围血管疾病的病人中,有20%发现合并有糖尿上海松江茸城论坛病,而在糖尿病的病人中发现有间歇性跛行、肌肉和皮肤萎缩以及下肢坏疽等症状者也比正常人要高。所以证实有周围血管疾病的病人应该进一步检查看是否有糖尿病的存在。目前认为大血管病变的发生与病人的年龄、糖尿病的病程及糖尿病控制的程度有关。

    糖尿病病人微血管病变的主要部位是视网膜、肾脏、皮肤等处的微血管,其病理变化主要是毛细血管基底膜增厚。视网膜微血管病变多见于青年起病型的糖尿病病人零用钱大作战,是造成以后失明的主要原因。糖尿病性肾病多与糖尿病性视网膜病变和糖尿病性神经病变同时存在。糖尿病皮肤微血管病变,可以见于全身任何部位,但以下肢胫骨前和足部皮肤微血管受累产生局部紫绀和皮肤缺血性溃疡多见碧岭生态村。这种溃疡是浅表的、疼痛性的攻讦的读音,而足背动脉搏动良好。
    三氧疗法的应用
    通过三氧大自血疗法疗法或直肠吹入方式,三氧及产物进入体内扩散和充当化学信使引起的生物反应:
    a)增加红细胞内2,3-DPG的水平,改善血液循环和氧气输送到缺血组织;
    b)改善整体代谢,由于提高氧气输送;
    c)通过上调抗氧化系统和诱导HO-1和HSP-70,纠正慢性氧化应激;
    d )轻度诱导激活免疫系统,增加生长因子的释放;
    e)通过激活神经内分泌系统,改善患者精神状态,和
    f )避免急性或远期损害发生。
    三氧疗法能否让糖尿病血管病变患者受益?
    福建医科大学附属闽东医院郑志雄等选取本院最近3年糖尿病血管并发症患者20例(大血管病变7例,小血管病变13例),对其进行三氧大自血疗法治疗,治疗一段时间后观察其效果。 探讨三氧大自血疗法治疗糖尿病血管并发症的临床效果。

    结果显示清徐吧,大血管病变7例(心绞痛5例bzhan,心肌梗死1例,脑卒中1例)中5例治愈,小血管病变13例(糖尿病肾病5例、眼病5例、足病3例)中12例治愈。
    研究者评价:
    三氧大自血疗法治疗糖尿病血管并发症取得了较好的效果,有较好的临床应用价值。
    延伸阅读
    糖尿病是动脉粥样硬化性血管病(ASVD)的独立危险因素之一,它可发生于ASVD之前,也可发生于之后,可引起或加重ASVD。目前认为ASVD是糖尿病患者的首要致死原因。李允熹
    2007-2008年中国人糖代谢状况流行病学调查发现,中国20岁以上成人大血管病患病率为1.44%,其中卒中患病率为0.83%厦门金海峡 ,CHD患病率为0.63%。
    2010年全球疾病负担研究中国数据:脑卒中在2010年已经成为中国第一位的死亡原因。

    ADVANCE 研究共纳入中国糖尿病受试者3 293 例(亚洲地区纳入人群总数为4 136 例),纳入对象基线特征显示,发生过大血管事件的患者比例,心肌梗死占6. 4%,而卒中占13. 9% 。
    动脉粥样硬化性脑心血管病(ASCCVD)这一术语乐腔,包括脑卒中、CHD及外周动脉疾病(PAD)。糖尿病的治疗目的是降低死亡率和改善生活质量,要降低糖尿病的死亡率和致残率,首先应解决ASCCVD的预防。因为ASCCVD增加死亡、降低生活质量,微血管并发症主要降低生活质量。

    已有研究证实,氧化应激是高血糖诱发微血管和大血管并发症的主要机制。机体存在两类抗氧化系统,一类是酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等爱戴网,另一类是非酶抗氧化系统,包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、a硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素等冯佳怡。
    在高血糖诱发并发症发生发展的过程中,高活性的氧族和氮族的过量生成起着关键作用。活性氧族(ROS)大多数是氧自由基,可以消耗抗氧化防御系统,如自由基清除剂和活性氧解毒酶等。在没有适当的抗氧化防御机制的情况下,高血糖通过多种途径促进氧化应激的产生,包括糖自氧化、蛋白质的非酶糖化、多元醇通路的活性增高、蛋白激酶C(PKC)的活化、抗氧化系统清除能力减弱等,促进糖尿病并发症的发生及发展。抗氧化成分,如细胞外的SOD和GSH,以及蛋白质和酶之间电子传输的波动都可导致异常产物的形成。如非耦合内皮型-氧化氮合成酶(eNOS)。一旦过氧化氢(H2O2)分子和过氧化硝酸盐(ONOO-)穿过线粒体膜并且损害其他细胞区域内的巨噬细胞,线粒体内环境中氧族和氮族的产物就会增加,进而破坏细胞功能,导致内皮功能障碍、胰岛素抵抗和胰腺B细胞的改变。

    此外,高血脂、高血压等常见的糖尿病合并症会进一步促进氧化应激加剧,加速病情进展。UKPDS研究显示,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低及收缩压升高都是糖尿病患者发生心血管疾病的重要危险因素。
    Coppola L等对20例呈现PVD的糖尿病患者(Fontaine的临床Ⅱ期IV)和20例非糖尿病健康对照者进行了研究决战冰河,研究显示:三氧引起正常人和2型糖尿病患者的血红蛋白的氧气卸载量显着增加清朝种田记。
    Turczyński B等在II型糖尿病患者和下肢闭塞性动脉硬化症的共存症状中测定血浆和血浆粘度、总血脂、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、纤维蛋白原、血细胞比容和脂肪图、间歇性跛行距离、测量。结果显示:应用O3治疗下肢动脉粥样硬化缺血是有价值的。

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